Diabetes mellitus

A diabetes mellitus é unha enfermidade crónica multisistémica na que todos os tipos de metabolismo están perturbados. Caracterízase por unha alteración da secreción ou acción da insulina, a acumulación de glicosa no sangue (hiperglicemia), a urina (glucosuria) e o desenvolvemento de complicacións.

A clínica moderna emprega endocrinólogos con moitos anos de experiencia no campo da endocrinoloxía. Os médicos poderán determinar correctamente o grao de compensación da diabetes mellitus, identificar as complicacións existentes e prescribir ou axustar un programa de tratamento.

Como ocorre normalmente o metabolismo da glicosa?

A glicosa é a principal fonte de enerxía do corpo. Entra no organismo cos alimentos, principalmente con hidratos de carbono, ou se sintetiza mediante unha serie de reaccións metabólicas a partir de graxas e proteínas. O exceso de glicosa acumúlase no fígado e nos músculos en forma de glicóxeno e úsase segundo sexa necesario.

Todos os tecidos do corpo humano divídense en dependentes da insulina (músculos, tecido adiposo, cardiomiocitos) e non dependentes da insulina (cerebro, glóbulos vermellos, córnea, fígado, riles). Para que a glicosa pase á célula do tecido dependente da insulina e se use no metabolismo celular, é necesaria a insulina. Prodúcese nas células β do páncreas. A insulina actúa como unha chave que abre a pechadura para que a glicosa entre na célula. Os tecidos independentes da insulina reciben a glicosa por difusión simple, de forma pasiva.

Cando todo no corpo funciona correctamente, o proceso de entrada de glicosa nos tecidos dependentes da insulina procede de forma dinámica e non se producen problemas. Cando se interrompe a produción de insulina (por exemplo, cando o páncreas está danado) ou se interrompe o mecanismo da súa acción sobre a célula (o "bloqueo" celular está roto), a glicosa comeza a acumularse no corpo e a inanición celular desenvólvese. as células.

A continuación analizaremos o que ocorre cando se acumula a glicosa no corpo e que tipos de diabetes se distinguen.

Clasificación

Os expertos distinguen varios tipos principais de diabetes. Centrarémonos nas catro máis comúns:

• Tipo I (nome antigo: dependente da insulina);
• Tipo II (nome antigo: independente da insulina);
• Xestacional;
• Sintomático.

Vexamos cada tipo con máis detalle.

Diabetes mellitus tipo I

Este tipo de diabetes mellitus desenvólvese como resultado do dano ás células β do páncreas, a fonte de insulina no corpo, o que provoca un estado de deficiencia absoluta de insulina. Unha das causas comúns do dano celular é o desenvolvemento dun proceso autoinmune, cando as células pancreáticas comezan a ser percibidas polo corpo como estrañas. Os anticorpos acumúlanse contra eles, que destrúen completamente a fonte de insulina.

Outras causas de destrución das células beta pancreáticas:

• efectos de produtos químicos (nitrosamina, pesticidas, algunhas drogas);
• lesións infecciosas (sarampelo, virus da rubéola, citomegalovirus);

A enfermidade desenvólvese cando máis do 80% das células son destruídas.

A diabetes mellitus tipo I é típica dos mozos e adoita debutar a unha idade temperá, de forma aguda, cun rápido aumento dos síntomas clínicos.

Diabetes mellitus tipo II

A diabetes mellitus tipo II (nome antigo: independente da insulina) desenvólvese como resultado dunha violación do aparello receptor das células, o que fai que no corpo se forme resistencia á insulina.

Con este tipo de diabetes, a insulina prodúcese no volume necesario, pero as células dependentes da insulina deixan de responder a ela. A deficiencia relativa de insulina conduce a unha diminución da utilización de glicosa por parte do músculo e do tecido adiposo, o que contribúe ao desenvolvemento da hiperglicemia.

As causas da diabetes tipo II son:

• predisposición hereditaria;
• sobrenutrición, obesidade;
• inactividade física;
• estado de estrés crónico.

Táboa 1. Características comparativas da diabetes mellitus tipo I e tipo II.

Asinar	Tipo I	Tipo II
Prevalencia	15 %	85 %
Inicio da enfermidade	Na maioría das veces na infancia ou na adolescencia	Idade media e vellez
	Agudo	Progresivo a longo prazo
Desenvolvemento dos síntomas	Rápido	Lento
Fenotipo (apariencia)	Delgado	Obesidade
Nivel de insulina	Ausente (ou reducido drásticamente)	Aumentou
Resistencia á insulina	-	+
Deficiencia de insulina	Absoluto (sen insulina en absoluto)	Relativo (A insulina está presente, pero non entra nas células)
Cetoacidosis	+	-

Xestacional (diabetes durante o embarazo)

O embarazo fisiolóxico caracterízase por dous cambios significativos no metabolismo da glicosa:

• Subministro constante de glicosa á placenta e ao feto. Durante o embarazo, debido ao aumento do consumo de glicosa, o seu nivel no corpo diminúe máis rápido en comparación cunha muller non embarazada.
• Unha diminución da sensibilidade dos tecidos á insulina no segundo trimestre do embarazo, o que resulta na formación de resistencia á insulina.

Esta condición é causada por un exceso de hormonas: progesterona, cortisol, prolactina, que teñen un efecto contrainsular (bloquean a acción da insulina). Isto reduce a sensibilidade da graxa e do tecido muscular á insulina.

O embarazo fisiolóxico caracterízase tanto pola resistencia á insulina como por un aumento compensatorio do funcionamento das células β pancreáticas, polo que se mantén o metabolismo óptimo da glicosa. Nas mulleres con tolerancia á glicosa alterada, as capacidades compensatorias das células β son insuficientes, o que leva á formación de hiperglicemia.

Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional

Para reducir o risco de complicacións tanto para a nai como para o feto, é necesario diagnosticar e corrixir correctamente a diabetes mellitus gestacional.

O diagnóstico realízase en 2 fases:

• A primeira fase realízase cando unha muller embarazada visita por primeira vez a un médico antes das 24 semanas de embarazo. Unha muller sométese a unha das probas: doazón de sangue venoso en xaxún, proba de tolerancia á glicosa ou determinación da hemoglobina glicada HbA1c.
• A segunda fase realízase en mulleres embarazadas nas que non se identificaron os trastornos do metabolismo dos carbohidratos nas fases iniciais. A diabetes mellitus diagnostícase realizando unha proba de tolerancia á glicosa con 75 g de glicosa entre as semanas 24 e 28 de embarazo.

A norma de glicosa en xaxún nas mulleres embarazadas é inferior a 5, 1 mmol/l. Despois dunha hora, durante unha proba de tolerancia á glicosa oral, os valores normativos son inferiores a <10, 0 mmol/L, e despois de 2 horas máis de 7, 8 mmol/L e menos de 8, 5 mmol/L.

Os indicadores patolóxicos da glicosa no sangue venoso son os seguintes valores:

• cun estómago baleiro máis de 7, 0 mmol/l;
• hemoglobina glicada (HbA1) máis do 6, 5%;
• O nivel de glicosa é superior a 11, 1 mmol/l (non importa a hora do día nin a última comida).

Estes casos indican a manifestación de diabetes mellitus gestacional e requiren terapia inmediata con insulina.

Valores de xaxún elevados que non se corresponden cos parámetros da diabetes - máis de 5, 1 mmol/l, pero menos de 7, 0 mmol/l, sitúan á muller embarazada nun grupo con maior risco de diabetes. A estas mulleres recoméndase someterse a terapia dietética racional, control dinámico dos niveis glicémicos e a condición do feto.

Diabetes mellitus sintomática

Este tipo é secundario e é causado por un metabolismo deteriorado da glicosa debido a varias enfermidades ou medicamentos. Estas condicións inclúen:

• enfermidades do páncreas exocrino (pancreatite, cancro, fibrose quística);
• diabetes mellitus medicinal - ao tomar glucocorticoides (teñen un efecto contra-insular, reducen a produción de insulina no corpo), fenitoína, estróxenos (anticonceptivos orais).

A diabetes mellitus sintomática normalmente pódese tratar abordando a causa subxacente da diabetes (por exemplo, cambiar ou suspender un medicamento).

Por que a hiperglicemia é mala?

Xa descubrimos que a falta ou a disfunción da insulina leva á acumulación de glicosa no sangue. Cando se alcanza o limiar renal (> 8, 8 mmol/l - o valor no que os riles comezan a pasar a glicosa ao filtrar o sangue), desenvólvese a glicosuria. A glicosa é unha substancia osmóticamente activa, polo que se une á auga e provoca poliuria, perda de grandes cantidades de auga polo corpo e activación compensatoria do centro da sede.

A poliuria (excreción dun gran volume de orina en grandes porcións) leva á deshidratación do corpo, unha diminución do volume sanguíneo no torrente sanguíneo, unha diminución da presión arterial e hipoxia dos tecidos situados na periferia. Isto está cheo de risco de tromboembolismo e de desenvolvemento da síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Ademais, a caída de presión é inferior a 50 mm. rt. Art. leva a unha desaceleración do fluxo sanguíneo renal, ata a anuria (falta de micción) e o desenvolvemento de insuficiencia renal aguda.

Hai unha peculiaridade na patoxénese da diabetes mellitus tipo I: a deficiencia absoluta de insulina leva á activación de hormonas contrainsulares (antagonistas da insulina): T4, adrenalina, cortisol, hormona somatotrópica, glucagón.

As hormonas listadas melloran todos os tipos de metabolismo, o que leva a un aumento aínda maior da glicosa:

A lipólise é a destrución de graxas, o que leva á formación de grandes cantidades de ácidos graxos libres (FFA) e a partir deles - glicosa.

A FFA é unha fonte alternativa de enerxía no corpo, que serve como base para a formación de corpos cetónicos (por exemplo, acetona). Un aumento de cetonas no sangue e nos ouriños provoca vómitos, acidose metabólica (diminución do pH sanguíneo) e unha hiperventilación compensatoria dos pulmóns (prodúcese a respiración de Kussmaul ruidosa e profunda). A acumulación de cetonas leva a unha das complicacións graves: o coma cetoacido.

• A gluconeoxénese é unha vía metabólica a través da cal se sintetiza a glicosa a partir de fontes non hidratos de carbono (aminoácidos, ácidos graxos).
• A glicoxenólise é o proceso de degradación do glicóxeno (almacenamento de glicosa no fígado).

Síntomas

Tratáronse dos principais vínculos na patoxénese da diabetes mellitus, agora esbozaremos os síntomas clínicos polos que se pode sospeitar esta enfermidade:

• sede (polidipsia) - asociada á deshidratación do corpo;
• micción frecuente (poliuria) - ocorre debido ao feito de que a glicosa é osmóticamente activa e se une á auga;
• aumento do apetito - ocorre debido ao feito de que a glicosa non entra nas células, fórmase nelas un estado de fame enerxética;
• pel seca, descamación, comezón - estes síntomas aparecen como resultado da deshidratación e da disfunción das glándulas sudoríparas e sebáceas;
• enfermidades da pel pustulosa - ocorren como resultado dunha diminución da resistencia do corpo;
• debilidade, estado de ánimo deprimido.

Complicacións precoces

As complicacións precoces son condicións agudas que se caracterizan por un rápido aumento dos síntomas clínicos e requiren a intervención médica inmediata dun médico.

Complicacións precoces da diabetes tipo I

• O coma cetoacidoso obsérvase con máis frecuencia no primeiro tipo de diabetes mellitus. Caracterízase por un cheiro afiado "afrutado" da boca, depresión da conciencia, reflexos debilitados, diarrea, náuseas e respiración cetoacidosa de Kussmaul.

Outras complicacións tamén se caracterizan por depresión da conciencia, reflexos e diminución da presión arterial:

• coma hiperosmolar
• Coma acidótico láctico
• Coma hipoglucémico

O diagnóstico diferencial do tipo de coma realízase mediante unha análise bioquímica de sangue, orina e o estado ácido-base do sangue.

Complicacións precoces da diabetes tipo II

• Coma hiperosmolar - observado con máis frecuencia
• Coma acidótico láctico
• Coma hipoglucémico

Complicacións tardías

Estes inclúen:

• microangiopatías: retinopatía, nefropatía;
• macroangiopatías: enfermidade coronaria, angina de peito, aterosclerose, hipertensión, isquemia cerebral crónica, accidente cerebrovascular agudo;
• neuropatías (poliradiculoneuropatía, radiculopatía, plexopatía lumbar);
• deposición de sorbitol nos tecidos (cataratas);
• inmunodeficiencias: enfermidades pustulosas, cicatrización prolongada dos tecidos);
• pé diabético - cambios patolóxicos no sistema nervioso periférico, camas arteriais e microcirculatorias, aparello osteoarticular do pé co desenvolvemento de procesos ulcerativo-necróticos e gangrena.

Mecanismos de complicacións tardías

As complicacións tardías da diabetes mellitus asócianse principalmente con danos nos vasos sanguíneos. O seu mecanismo principal é a glicosilación de todas as estruturas proteicas do corpo (endotelio vascular, membrana basal, vasos das terminacións nerviosas).

Proteínas glicosiladas:

• aumentar a permeabilidade da parede vascular e alterar as propiedades reolóxicas do sangue, o que provoca o desenvolvemento de trombose;
• promover a produción de factores proinflamatorios que danan os pequenos capilares;
• bloquea a vasodilatación;
• aumentar a peroxidación lipídica, o que resulta na produción de especies reactivas de osíxeno que danan os tecidos;
• contribuír ao desenvolvemento da disfunción endotelial e aumentar o risco de aterosclerose.

Como resultado destes procesos, as paredes dos pequenos vasos vólvense ríxidas, inelásticas e propensas á rotura. A velocidade do fluxo sanguíneo en pequenos vasos diminúe e aumenta a viscosidade sanguínea.

Catarata

A catarata é unha das complicacións tardías comúns da diabetes mellitus.

Fórmase debido ao feito de que o exceso de glicosa entra en vías metabólicas alternativas. Unha destas vías é a vía de oxidación do poliol a sorbitol. O sorbitol é un composto que aumenta a presión osmótica nas cámaras do ollo e provoca o enturbiamento do cristalino.

Glomeruloesclerose diabética

Esta nefropatía vai acompañada de cambios morfolóxicos nos capilares e arteriolas dos glomérulos renais, que provocan o seu peche (oclusión), cambios escleróticos, unha diminución progresiva da función de filtración dos riles e o desenvolvemento da insuficiencia renal crónica.

Neuropatía diabética e retinopatía

A neuropatía diabética caracterízase por danos no sistema nervioso central e periférico, que se manifesta clinicamente por unha sensibilidade deteriorada.

A retinopatía diabética caracterízase por danos nos capilares, arteriolas e vénulas da retina co desenvolvemento de microaneurismas, hemorraxias, cambios exsudativos e a aparición de vasos recén formados.

Tratamento da diabetes

A diabetes mellitus tipo 1 é tratada con insulina. A insulina, segundo a súa duración de acción, divídese en:

• acción ultra curta - úsase antes de cada comida. Inicio da acción 5-15 minutos, duración 2-5 horas;
• de acción curta - úsase antes de cada comida. Comeza a actuar despois de 30 minutos e dura 5-8 horas;
• duración media de acción - comeza a actuar en 1-2 horas, a duración da acción é de 18-24 horas. Necesario para a aparición de procesos enerxéticos básicos;
• de acción prolongada - comeza a actuar despois de 1-2 horas, duración 18-36 horas. Necesario para a aparición de procesos enerxéticos básicos.

Os médicos tratan a diabetes mellitus tipo II en 3 etapas.

1ª fase do tratamento:

• en persoas con peso corporal normal - dietoterapia (limitación de alimentos ricos en carbohidratos);
• Para as persoas con sobrepeso, lévase a cabo a terapia da obesidade: terapia dietética máis activa (limitando estrictamente o contido calórico total dos alimentos, carbohidratos e graxas animais), actividade física regular (terapéutica), cambios no estilo de vida, o que implica un aumento da actividade física na casa. e durante o tempo de lecer.

2ª fase do tratamento:

• o uso de fármacos que estimulan as células β: derivados de sulfonilurea, biguanidas;
• o uso de fármacos que aumentan a sensibilidade dos receptores de insulina no músculo e no tecido adiposo: tiazolidindionas.

Fase 3 do tratamento: terapia con insulina.

Principios de tratamento en condicións de emerxencia

Coma cetoacidoso:

• terapia de substitución de insulina e glicosa;
• restauración do volume de fluídos, electrólitos e pH do sangue.

coma hiperosmolar:

• restauración do volume de fluído e da presión arterial osmótica administrando unha solución hipotónica (0, 45%) de cloruro de sodio (2-3 litros);
• administración de electrólitos con preparados de insulina de acción curta en pequenas doses (5-10 U/h).

Vantaxes do tratamento na clínica

• Os médicos realizarán un diagnóstico completo do corpo para a presenza de diabetes e as súas complicacións para o tratamento.
• Seleccionaremos un programa de tratamento individual baseado nas últimas recomendacións clínicas e moitos anos de experiencia clínica dos médicos.
• Os médicos proporcionarán unha consulta detallada ao paciente sobre as recomendacións e regras que deben seguir as persoas con diabetes.